强：神经系统中的肽类激素有哪些？
梦：中枢神经系统和外周神经末梢可分泌肽类物质，兼具神经递质和激素双重功能。中枢神经肽包括：内源性阿片肽、催产素、升水素、神经肽 Y；外周神经肽包括：p物质和降钙素基因相关肽。
强：内源性阿片肽具体是什么?
梦：内源性阿片肽是人体自身合成的一类具有类似阿片类药物作用的肽类物质，通过结合中枢和外周神经系统中的阿片受体发挥生理功能。意识对僵尸器机的精神管理是执邪贡献值和罪恶值”的双轨制，精神也是分五行的，土属性的精神属于奖励的贡献值，水属性的精神属于惩罚性的罪恶值，内源性阿片肽为水性。在神经控制中获得少量内源性阿片肽则僵尸获得幸福，缺失则很痛苦，大量拥有则触发惩罚机制。内源性阿片肽通过结合μ、δ、k三种阿片受体抑制痛觉信号传递，起到镇痛、情绪调节、应激反应和免疫应答的作用。内源性阿片肽包括内啡肽、脑啡肽、强啡肽。
强：内源性阿片肽是如何镇痛的？
梦：疼痛的神经原理是一个动态的 “感知-处理-调控” 网络，首先外周伤害性刺激激活感受器，其次脊髓初步处理并上传信号，然后大脑皮层整合感觉、情感和认知，最后产生内源性镇痛系统的负反馈调节。内源性阿片肽能阻断痛觉信号在脊髓和大脑中的传递，是人体然的 “止痛系统”。
强：内啡肽、脑啡肽、强啡肽的异同点是什么？
梦：三种既是激素，也是神经递质，均由前体蛋白经酶解生成，通过结合阿片受体发挥作用，抑制神经元兴奋性和神经递质的释放，起到镇痛作用。内啡肽分布于下丘脑、垂体、边缘系统，由前阿黑皮素裂解生成，作用于μ 受体，产生强效镇痛和欣快感，持续时间较长达几十分钟。脑啡肽主要分布于大脑皮层、纹状体、脊髓背角、胃肠道等区域，作用于δ 受体，抑制慢性疼痛和抑郁，作用时间短，只有几分钟。强啡肽主要分布于下丘脑、杏仁核、脊髓、肾上腺等处，作用于k 受体，应激状态下快速激活镇痛，参与
强：心血管系统的肽类激素有哪些？
梦：心血管系统的肽类激素，有心脏分泌的心房钠尿肽、脑钠尿肽，血管内皮细胞分泌的c型钠尿肽、内皮素、 缓激肽。心房钠尿肽在心房扩张时分泌增加，能增加肾球滤过率，抑制肾管对钠和水的重吸收，起到松弛血管平滑肌扩张血管的作用，从而降低血压。脑钠尿肽在心室负荷增加时分泌，通过利尿、扩血管减轻心脏负荷，抑制降水素和和交感神经活性，逆转心室重构。c型钠尿肽由血管内皮细胞、脑、软骨等分泌，以局部作用为主，松弛血管平滑肌，参与血管稳态调节，调节软骨生长和骨代谢。内皮素能强效缩血管，促进平滑肌细胞增殖，参与血管重塑，增强心肌收缩力，作用持久，但过度激活可导致心肌损伤。缓激肽由血浆激肽原水解而成，强烈扩血管，增加血管通透性，刺激内皮细胞释放 No 和前列环素，并有致痛作用，还能刺激神经末梢引发急性疼痛。另外，血管内还有由肝脏合成的血管紧张素，能作用于血管，强烈缩血管，升高血压，并激活降水素，形成肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
强：脂肪组织的肽类激素有哪些？
梦：脂肪组织不仅是能量储存器官，还具有活跃的内分泌功能，能分泌多种肽类激素，包括瘦素、脂联素、抵抗素、内脏脂肪素，参与调节调节食欲、能量代谢、胰岛素敏感性、炎症反应及心血管功能。瘦素作用于下丘脑弓状耗瘦素受体，抑制食欲，增加能量消耗，能调节生殖轴、骨代谢和应激反应，还能增强胰岛素敏感性，促进脂肪氧化分解和炎症调控。脂联素参与代谢调节和抗炎作用，可以能增强骨骼肌、肝脏的胰岛素敏感性，抑制糖异生，降低血糖，并抑制巨噬细胞向脂肪组织浸润，减少促炎因子，延缓动脉粥样硬化进展。抵抗素抑制胰岛素信号传导，升高血糖，同时促进单核细胞黏附，参与动脉粥样硬化，加重炎症反应，还能促进脂肪细胞分化。内脏脂肪素能与胰岛素受体结合，促进葡萄糖摄取，参与肥胖相关慢性炎症，还能增加NAd+水平，改善内皮功能，保护心血管。
强：免疫系统的肽类激素有哪些？
梦：免疫系统的肽类激素为细胞因子，如白细胞介素、干扰素、趋化因子肿瘤坏死因子等，虽然属于免疫信号分子，但部分具有激素样作用，参与免疫应答的调控、炎症反应和细胞间通讯。白细胞介素由白细胞分泌的一类激素，参与免疫细胞的增殖、分化、活化及炎症反应。干扰素是一类具有广谱抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用的肽类因子。趋化因子是一类分子肽类，特异性趋化免疫细胞定向迁移至炎症或损伤部位，参与免疫监视和炎症反应。肿瘤坏死因子能诱导肿瘤细胞凋亡，主要参与炎症和免疫调节。
强：是不是还有调控免疫系统的肽类激素？
梦：是的。肽类激素是 “跨界信号分子”，有胸腺肽、生长激素和胰岛素样生长因子，具有调节免疫细胞发育与分化的功能；有内啡肽、血管活性肠肽和生长抑素，具有调控免疫细胞活性与炎症反应的作用；还有下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素和催产素，能连接神经系统、内分泌系统与免疫系统，形成复杂调控网络；以及胸腺肽和抗菌肽，参与免疫监视与抗肿瘤免疫。其中胸腺细胞分泌的胸腺肽，可以调节免疫细胞发育与分化；垂体分泌的生长激素，促进骨髓造血干细胞增殖，能增加免疫细胞的数量；由下丘脑、免疫细胞分泌的生长抑素，能抑制细胞因子分泌，下调免疫应答，减轻炎症和过敏反应。
强：您讲过胸腺是免疫细胞的培训学校，胸腺肽的具体作用是什么？
梦：胸腺通过分泌多种肽类激素，构建了复杂的免疫调控网络，核心功能是驱动t细胞的 “教育” 与成熟，并通过与神经、内分泌系统的交互作用维持机体稳态。胸腺肽能增强树突状细胞的抗原呈递能力，激活细胞毒性t细胞识别并杀伤肿瘤细胞；还能上调NK细胞表面活化受体，增强其对肿瘤细胞的直接杀伤作用。肽类激素的种类非常多，共同点事肽类激素的分子量较，具有高度的生物活性和特异性，能精准调控细胞功能，维持代谢活动的稳态。
强：内分泌器官分泌的长效激素，与腺细胞分泌的短效激素，都需要灭活吗？
梦：长效激素存在时间较长，在其发挥作用后需要在肝脏灭活，否则激素累加会影响代谢平衡。而短效激素代谢速度快，很快在肝脏和肾脏中通过酶的作用分解为氨基酸，然后排出体外。
强：肝脏是如何灭活激素的？
梦：肝脏针对不同激素的类型，采用不同的灭活方式。肝脏通过复杂的酶系统对甾体、肽类、氨基酸衍生物等激素进行灭活，是维持内分泌稳态的核心环节。对于甾体激素的灭活分为两类，一是在细胞色素酶的作用下，主要通过氧化、还原、水解的方式改变激素结构来灭活，二是代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸等结合，形成水溶性共轭物，经胆汁或尿液排出。在肝脏灭活的甾体激素代表是糖皮质激素、盐皮质激素、雌激素和雄激素，灭活需肝脏多次代谢，过程较慢，但其灭活效率直接影响水盐代谢、生殖功能等。对于肽类激素，肝细胞表面及胞内的肽酶直接水解肽链，生成氨基酸或无活性片段。肝脏灭活的肽类激素代表是胰岛素、胰高血糖素、生长激素、甲状旁腺激素等，灭活速度快，需依赖肝脏持续清除以避免蓄积。对于氨基酸衍生物激素，代表是甲状腺激素、儿茶酚胺类激素（肾上腺素），在肝细胞内甲状腺激素通过脱碘灭活或与葡萄糖醛酸结合灭活；儿茶酚胺类激素经单胺氧化、去甲基改变激素结构灭活，随尿液排出。
强：如果肝脏损伤，激素灭活障碍会引发什么后果？
梦：肝脏是人体内激素灭活的核心器官，其功能障碍会导致多种激素在体内蓄积或代谢异常，进而引发多系统的失衡，导致内分泌代谢紊乱、心血管与循环系统异常、消化系统障碍、神经系统并发症、生殖与骨骼系统衰退、免疫系统异常等，严重时可危及生命。肝脏激素灭活障碍的本质是全身内分泌网络崩溃，通过 “激素蓄积→器官损伤→系统连锁反应” 机制引发多维度病理改变。
强：影响肝脏激素灭活的主要因素是什么？
梦：睡眠。睡眠对激素灭活的影响是多维度的，睡眠通过调节肝脏代谢酶节律、影响神经内分泌平衡、维持肝细胞功能三个层面，直接或间接调控激素灭活过程。短期睡眠不足可引发可逆性激素波动，长期睡眠障碍则可能导致肝脏器质性损伤和激素灭活能力持续下降，增加代谢综合征、肝病进展风险。如果长期熬夜，就会导致褪黑素短缺，进而影响各种酶的不足，肝工厂合成蛋白质的产量下降，蛋白质是酶的原料，蛋白质不足使酶的补充更加困难，形成恶性循环。
强：恶性循环的后果是什么？
梦：酶的缺乏导致代谢降低，蛋白质的合成能力不足，原本用于合成蛋白质的原料（肝糖）就会挤压，肝糖的正常存储方式是用蛋白质包装压缩形成肝糖原，蛋白质不足就没办法打包了，肝糖库存压力骤增，仓库管理员（肝星型细胞）只能将肝糖转化成脂肪存储来节约空间。长此以往得不到缓解，肝星型细胞存储的脂肪越来越多，就形成脂肪肝，僵尸开始发胖。肝糖原不足，平衡血糖的能力就会降低，使胖子更容易低血糖和饥饿，饥饿促使食欲增加，过多进食又导致更加肥胖。
强：“过劳肥”原来是这么来的，我过去错误认为肥胖的原因是“身体内的物质太多了”，情况正好相反，肥胖是因为体内缺少蛋白质与各种酶。肥胖会形成高血脂，高血脂的具体成分是什么？
梦：高血脂中的 “脂肪” 核心是甘油三酯和胆固醇的代谢异常，其主要危害是损伤血管、诱发炎症和代谢紊乱。甘油三酯是僵尸体内含量最多的脂类，主要功能是储存和提供能量。甘油三酯的分解代谢分为脂肪动员和组织利用，在激素的作用水解为甘油和脂肪酸，释放入血并运输至各组织器官供能。胆固醇主要参与细胞膜构成和激素合成，由于胆固醇胆固醇分子量较大，不能通过肾球滤过膜，胆固醇的分解代谢和排泄在肝脏中进行，并通过胆汁排泄。
强：是不是给僵尸补充蛋白质就能减肥了？
梦：理论上是的，但实际做不到。蛋白质的消化吸收深度依赖胰腺分泌的各种胰蛋白酶，而肥胖者的胰蛋白酶恰恰是缺乏的，所以吃进去的蛋白质多数是穿肠而过。这时的粪便色深而黏腻，往往会粘黏在马桶壁上。
强：如果将蛋白质与胰蛋白酶一起补充呢？
梦：瞧瞧，你连减肥产品都开发出来了。不过单纯的减肥产品是不够的，同时还要肝星型细胞清库存，双管齐下才能见效。库存不清，即使有补充胰蛋白酶，肠也没有吸收的动力，徒劳而已。
强：肝星型细胞如何清库存呢？肝细胞能把多余的脂肪通过胆汁排泄吗？
梦：胆汁是肝细胞排泄胆固醇的途径，胆汁属于肝细胞的垃圾处理，胆汁中虽然能排泄一些的脂肪，但是胆汁排泄脂肪的能力是有限的，胆固醇仅占胆汁固体成分的4%左右，对甘油三脂的排泄很少。而肝星型细胞存储的主要是甘油三酯，是脂肪肝内的主要脂肪成分。僵尸代谢甘油三酯的主要途径是皮肤中的皮脂腺和呼吸，皮脂腺通过分泌皮脂维持皮肤和毛发的健康，呼吸作用是消耗脂肪的最佳途径。
强：肝脏内的胆固醇过高是有害的，为什么肝脏不将多余的胆固醇通过胆汁排出？
梦：僵尸体内的胆固醇主要是由肝脏合成的，通过食物直接吸收的量很少，肝脏辛辛苦苦合成的胆固醇怎么能轻易舍弃呢？实际上肝脏和血液中的胆固醇过高，并不是体内胆固醇真的超标，而是胆固醇没有被送到正确的位置，形成细胞膜的胆固醇缺乏，细胞外胆固醇过量的矛盾状态。胆固醇由低密度脂蛋白LdL运输，负责将胆固醇从肝脏运输到外周组织。LdL 颗粒的核心是胆固醇酯，其内部是胆固醇与脂肪酸结合体LdL-c，表面由磷脂、游离胆固醇和载脂蛋白（Apob）包裹。细胞表面存在 LdL受体，通过特异性识别Apob，当Apob识别完成，细胞膜摄取LdL并释放Apob，然后细胞膜内陷形成内吞泡 ，进入细胞内部。内吞泡与溶酶体融合，溶酶体酶水解LdL，释放出游离胆固醇用于合成细胞膜。
强：细胞膜吸收胆固醇的过程，好像与血糖进入细胞的过程非常类似？
梦：是的。Apob就相当于胰岛素，由Apob的数量决定胆固醇被细胞膜吸收的数量，LdL-c与Apob水平呈正相关，每个LdL颗粒携带的胆固醇量相对稳定，约1500个胆固醇分子。代谢综合征、糖尿病、肥胖等代谢异常状态会导致体内胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱，进而促使低密度脂蛋白颗粒变、变密，成为“而密的LdL。而密的LdL颗粒体积、密度高、携带的胆固醇数量较少，使胆固醇滞留在血液郑所以血液中的高胆固醇是相对的过量，实际情况是细胞膜、细胞器膜、核膜中缺少胆固醇，使细胞的流动性降低，增加了炎症反应。
强：呼吸作用是如何消耗脂肪的？
梦：人体消耗脂肪的核心过程是脂肪的氧化分解，而这一过程必须依赖氧气。体内脂肪主要以甘油三酯的形式储存在脂肪细胞郑当身体饥饿、运动、基础代谢时需要能量，脂肪细胞会在肾上腺素、胰高血糖素的作用下，将甘油三酯分解为甘油和脂肪酸，释放到血液中供能。脂肪酸通过血液循环到达肝脏、肌肉等组织，进入细胞的线粒体中，通过β- 氧化过程逐步分解，最终生成二氧化碳、水和Atp。通过呼吸吸入的氧气，经血液运输至全身细胞，为脂肪氧化提供必需原料。呼出的二氧化碳，正是脂肪代谢的主要产物之一，大部分脂肪以co?形式排出，其余以水形式排出。所以最好的减肥运动是呼吸运动，呼吸导引是有效的减肥运动，可以降低甘油三酯的含量。相反，呼吸导引的修炼也需要甘油三酯，体脂过低的僵尸要缩短呼吸导引的时间，避免低血糖。
强：血液中甘油三酯超标的危害是什么？
梦：甘油三酯超标主要危害胰脏、肝脏和心血管系统。当甘油三酯严重超标时，血液中乳糜微粒和极低密度脂蛋白增多，可能激活胰腺血管内的脂肪酶，导致胰腺自身消化、炎症反应，诱发急性胰腺炎。甘油三酯使血液黏稠度增加，游离脂肪酸升高，损伤血管内皮细胞，促进脂质沉积。当甘油三酯与胆固醇共同作用，则加速动脉粥样硬化斑块的形成和进展，导致血管狭窄。游离脂肪酸和甘油三酯过量堆积，当超出组织器官的代谢能力时，会引发细胞功能损伤甚至凋亡，形成脂质毒性。进一步引发胰岛素抵抗，尤其是对肝细胞、肌细胞的影响最大，细胞吸收血糖能力降低，餐后血糖升高，产生心慌、乏力的低血糖反应，形成消渴症的前兆。
强：脂质毒性的原理是什么？
梦：过量游离脂肪酸进入细胞后，线粒体β-氧化负荷超过其处理能力，导致脂肪酸氧化不完全，产生大量活性氧RoS和酰基辅酶A中间体。RoS引发氧化应激，损伤线粒体dNA、膜蛋白和脂质，进一步抑制氧化磷酸化，导致能量代谢紊乱。酰基辅酶A可激活蛋白激酶c、神经酰胺合成酶，干扰胰岛素信号通路，形成胰岛素抵抗。脂质毒性还能产生内质网应激，促发细胞凋亡。
强：为什么血脂过高能引发细胞凋亡？
梦：脂质代谢紊乱能导致内质网中未折叠蛋白积累，激活未折叠蛋白反应，短期内蛋白质的错误会通过钙调蛋白修复，如果长期未折叠蛋白积累会触发细胞凋亡通路。当高血糖与高血脂同时发生，就会产生“葡萄糖毒性+脂质毒性”的双重危害，使胰岛β细胞去分化或凋亡，胰岛素分泌能力下降。这时，消渴症就基本形成了，所以虚胖是糖尿病的高发群体。
强：血脂与血糖息息相关，高血脂能引起胰岛素抵抗，高血糖也能导致而密LdL升高，高血脂与高血糖一起升高，就会发展为糖尿病。而这一切的源头竟然是睡眠不足导致的激素紊乱，看来优质的睡眠对健康非常重要。
梦：是的。睡眠是激素平衡的 “调节器”，睡眠缺失或质量低下会导致多系统的激素紊乱，增加代谢性疾病、心血管病和免疫异常。褪黑素既是调控睡眠的核心激素，既可以缩短入睡时间，又延长睡眠时间，提高睡眠质量。儿童期，褪黑素分泌量最高，昼夜节律逐渐建立，保障充足睡眠；成年期，35岁以后褪黑素分泌量每10年下降约10深睡眠逐渐减少；老年期，褪黑素水平仅为年轻时的20开始入睡困难、睡眠短且早醒。
强：褪黑素是如何影响激素平衡的？
梦：褪黑素主要通过抑制“下丘脑-垂体-靶腺轴”来调节激素的分泌平衡。褪黑素的作用受光线和剂量影响，白抑制褪黑素分泌，分解代谢较快，浓度很低，褪黑素的作用较；进入夜晚褪黑素开始逐渐增加，其作用开始发挥，分解代谢较慢，延迟作用时间；达到午夜时浓度最高，褪黑素浓度开始回落，在亮时，褪黑素的作用逐渐淡化。入睡后褪黑素开始抑制“下丘脑-垂体--靶腺轴”，使肾上腺素、甲状腺腺素和性激素的分泌逐渐降低，维持基础代谢率；当深度睡眠结束后，进入融合梦阶段，褪黑素的抑制作用降低，使肾上腺素、甲状腺腺素和性激素的分泌逐渐恢复。褪黑素对生长激素和胰岛素的影响为“白抑制，夜晚促进”。在儿童期，褪黑素和生长激素夜晚的分泌量是成饶5-10倍，生长主要集中在夜晚。褪黑素通过激活能量代谢的激酶通路，增强胰岛素敏感性，促进脂肪和肌肉细胞对葡萄糖的摄取。另外，夜晚时褪黑素通过增强脂肪细胞瘦素受体表达，提升瘦素信号传导效率，抑制食欲；褪黑素还能抑制胃黏膜细胞分泌饥饿素，减少空腹时的饥饿感，使夜晚更耐饿。
强：褪黑素对激素灭活有影响吗？
梦：褪黑素对激素灭活的作用主要体现在其对肝脏代谢酶活性的调节，主要针对甲状腺激素、性激素、胰岛素、皮质醇等长效激素。肝脏的激素灭活主通过细胞色素酶系、葡萄糖醛酸转移酶对激素进行代谢反应。褪黑素可抑制某些细胞色素酶的活性，减缓性激素、甲状腺素的灭活速度。褪黑素对细胞色素酶的作用呈剂量依赖性，白时褪黑素剂量低，无显着作用；夜晚时褪黑素剂量高，通过竞争性结合酶的活性位点，轻度抑制其活性。葡萄糖醛酸转移酶负责雌激素、雄激素、甲状腺素的葡萄糖醛酸化结合，增加水溶性并经尿液排出，加速激素的灭活。褪黑素可上调肝脏和脂肪组织中 脱氢酶的表达，促进皮质醇灭活。褪黑素自身也需要代谢降解，通过肝脏代谢，然后进入肾脏排泄。
梦：规律、优质的睡眠不仅维持代谢平衡、提高免疫力，而且能影响儿童的生长与老年的衰老，还能缓和情绪降低焦虑。可以健康问题、成长问题、衰老问题和精神问题的源头，都是从睡眠质量降低开始的。今到这里吧。
强：谢谢您的指导。
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